ΟΙ ΑΠΟΔΕΙΞΕΙΣ

Πολυάριθμες μελέτες που έχουν διεξαχθεί αποδεικνύουν τη θετική επίδραση που έχει η γυμναστική στην έκκριση της ανθρώπινης αυξητικής ορμόνης και την επίδραση της αυξητικής ορμόνης στη σύνθεση του σώματος, και υπάρχουν πολλές περισσότερες που αποδεικνύουν το ρόλο της νιασίνης στην αύξηση της ανταπόκρισης της αυξητικής ορμόνης στην άσκηση. Θα βρείτε όλες τις λεπτομέρειες για πολλές από αυτές τις μελέτες σε αυτή τη σελίδα, καθώς και για εκείνες που αφορούν τη βλάβη των κυττάρων που προκαλείται από την άσκηση, τη θετική επίδραση της νιασίνης επί του οξειδωτικού στρες των κυττάρων και περισσότερα.

Μελέτες σχετικά με την ανταπόκριση της ανθρώπινης αυξητικής ορμόνης (HGH) στην άσκηση και τις επιπτώσεις της στη σύνθεση του σώματος και την ανάπτυξη των μυών

  • Περίληψη:

    Η άσκηση διεγείρει την έκκριση της υπόφυσης της αυξητικής ορμόνης. Η HGH αρχίζει να αυξάνεται μέσα σε περίπου 15 λεπτά μετά την έναρξη της άσκησης. Όλοι οι τύποι άσκησης δυνητικά τονώνουν την HGH έκκριση, και έχουν δημοσιευτεί εκατοντάδες έρευνες που περιγράφουν την επίδραση των διαφορετικών τύπων άσκησης (αντοχή και ανθεκτικότητα, σπριντ και μαραθώνιος κλπ) στην HGH έκκριση σε διαφορετικούς τύπους ανθρώπων (νέοι και γέροι, αδύνατοι και παχύσαρκοι, γυμνασμένοι και αγύμναστοι).

  • Frystyk, J.: “Exercise and the growth hormone-insulin-like growth factor axis.” Medicine and Science in Sports Exercise. 2010 Jan;42(1):58-66. PMID: 20010129 DOI: 10.1249/MSS.0b013e3181b07d2d 

  • Μελέτη:

    Ένα μοναδικό σπριντ 30 δευτερολέπτων είναι ένα ισχυρό διεγερτικό για την απελευθέρωση της αυξητικής ορμόνης, αλλά η ανταπόκριση αυτή αποδυναμώνεται με επαναλαμβανόμενες εξάρσεις σπριντ, πιθανόν λόγω των αυξημένων ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFS). Αυτή η μελέτη χρησιμοποίησε το νικοτινικό οξύ (νιασίνη) για να καταστείλει τη λιπόλυση (την διάσπαση των λιπών και των λιπιδίων για την απελευθέρωση λιπαρών οξέων), προκειμένου να διερευνηθεί αν η απόκριση της αυξητικής ορμόνης για την άσκηση επηρεάζεται από τον ορό FFA. Επτά υγιείς άνδρες εκτέλεσαν δύο δοκιμές μέγιστου σπριντ κύκλου 30 δευτερολέπτων σε ένα εργόμετρο, με 4 ώρες ανάκαμψης στο μεταξύ. Πήραν νιασίνη στη μία δοκιμή (1g 60 λεπτά πριν, 0.5g στα 60 λεπτά και 0.5g 180 λεπτά μετά το πρώτο σπριντ).

     

  • Αποτελέσματα:

    Ο ορός FFA δεν ήταν σημαντικά διαφορετικός πριν το σπριντ 1 και στις δύο δοκιμές. Στο δοκιμή με νιασίνη, ο FFA ήταν σημαντικά χαμηλότερος αμέσως πριν το σπριντ 2. Στη δοκιμή με νιασίνη, η αιχμή και η ολοκληρωμένη HGH ήταν σημαντικά μεγαλύτερη μετά το σπριντ 2 σε σύγκριση με το σπριντ 1, και σε σύγκριση με το σπριντ 2 στη δοκιμή χωρίς νιασίνη.

  • Συμπέρασμα:

    Η καταστολή της λιπόλυσης με τη νιασίνη οδήγησε σε σημαντικά μεγαλύτερη ανταπόκριση HGH στο δεύτερο από τα δύο σπριντ. Αυτό υποδηλώνει ότι οι FFAs παίζουν ρόλο στη ρύθμιση της απόκρισης της HGH στην άσκηση.

  • Stokes, KA., Tyler, C., Gilbert, KL.: “The growth hormone response to repeated bouts of sprint exercise with and without suppression of lipolysis in men.”  Journal of Applied Physiology.2008 Mar;104(3):724-8. PMID: 18187617 DOI: 10.1152/japplphysiol.00534.2007

  • Μελέτη:

    8 υγιείς άνδρες ολοκλήρωσαν 3 ξεχωριστές δοκιμές σπριντ με ποδήλατο στο εργόμετρο.Η δοκιμή Α αποτελούνταν από δύο σπριντ 30 δευτερολέπτων χωρισμένα από 60 λεπτά ανάκαμψης. Η δοκιμή Β αποτελούνταν από δύο σπριντ 30 δευτερολέπτων χωρισμένα από 240 λεπτά ανάκαμψης και η δοκιμή Γ αποτελούνταν από ένα μόνο σπριντ 30 δευτερολέπτων που έγινε την ημέρα μετά από τη δοκιμή Β. Ελήφθησαν δείγματα αίματος από κάθε σπριντ κατά την ξεκούραση και κατά τη διάρκεια των περιόδων αποθεραπείας για να καθοριστεί η ανταπόκριση HGH στην άσκηση.

  • Αποτελέσματα:

    Η HGH αυξήθηκε αμέσως μετά την δοκιμή Α, λίγο πριν από το δεύτερο σπριντ. Δεν υπήρξε καμία περαιτέρω αύξηση μετά το δεύτερο σπριντ. Στην δοκιμή Β υπήρχε μια τάση για μικρότερη ανταπόκριση HGH στο δεύτερο σπριντ και δεν υπήρχε διαφορά στην απόκριση στα σπριντ σε διαδοχικές ημέρες (δοκιμές Β και C).

  • Συμπέρασμα:

    Ένα μοναδικό σπριντ 30 δευτερολέπτων σε ένα εργόμετρο ποδηλάτου προκαλεί σημαντική αύξηση της HGH, η οποία παραμένει σε υψηλά επίπεδα για 90-120 λεπτά μετά το σπριντ. Όταν δύο σπριντ χωρίζονται από 60 λεπτά ανάκτησης, η ανταπόκριση της HGH στο δεύτερο σπριντ αυξάνεται.

  • Stokes, K., Nevill, M., Frystyk, J., Lakomy, H., and Hall, G.: “ Human growth hormone responses to repeated bouts of sprint exercise with different recovery periods between bouts.” Journal of Applied Physiology (1985). 2005 Oct;99(4): 1254-61. Epub 2005 May 26, PMID: 15920098  DOI: http://jap.physiology.org/content/99/4/1254

  • Μελέτη:

    11 εκπαιδευμένοι σε σπριντ (6 άνδρες και 5 γυναίκες) και 12 εκπαιδευμένοι σε αντοχή (6 άνδρες και 6 γυναίκες) αθλητές εκτελούν ένα μέγιστο σπριντ 30 δευτερολέπτων σε μη μηχανοκίνητο διάδρομο για να εξεταστεί η απόκριση HGH σε σπριντ διαδρόμου και στους δύο τύπους των αθλητών.

  • Αποτελέσματα:

    Ο ορός HGH ήταν μεγαλύτερος στους εκπαιδευμένους σε σπριντ αθλητές, αλλά δεν ήταν στατιστικά διαφορετικός μεταξύ ανδρών και γυναικών. Η HGH ήταν περίπου 10 φορές υψηλότερες στους εκπαιδευμένους σε σπριντ αθλητές μετά από 1 ώρα ανάκαμψης. Το 82% της διακύμανσης στην κορυφαία απόκριση HGH εξηγήθηκε από την αιχμή ισχύος και την αιχμή απόκρισης γαλακτικού οξέος στο αίμα στο σπριντ.

  • Συμπέρασμα:

    Η αύξηση της HGH που προκαλείται από την άσκηση θα μπορούσε να έχει σημαντικές φυσιολογικές επιδράσεις σε εκπαιδευμένους σε σπριντ αθλητές, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένη σύνθεση πρωτεϊνών και της φειδωλούς διάσπασης των πρωτεϊνών που οδηγεί σε διατήρηση ή αύξηση της μυϊκής μάζας.

  • Nevill, ME., Holmyard, DJ., Hall, GM., Allsop, P., van Oosterhout, A., Burrin, JM., and Nevill, AM.: “Growth hormone responses to treadmill sprinting in sprint-and-endurance-trained athletes.” European Journal of Applied Psychology, 1996;72(5-6):460-7. PMID: 8925817 DOI: 10.1007/BF00242276 

  • Μελέτη:

    9 άνδρες ολοκλήρωσαν 2 δοκιμές σπριντ σε εργόμετρο ποδηλάτου, στη μία περίπτωση την εκτέλεσαν ένα μοναδικό μέγιστο σπριντ 6 δευτερολέπτων και στην άλλη ένα μοναδικο μέγιστο σπριντ 30 δευτερολέπτων. Στη συνέχεια ξεκουράστηκαν για 4 ώρες, στη διάρκεια των οποίων ελήφθησαν δείγματα αίματος. 3 από τους συμμετέχοντες συμπλήρωσαν περαιτέρω δοκιμή ελέγχου που χωρίς καμία άσκηση.

     

  • Αποτελέσματα:

    Τα μέσα επίπεδα HGH στον ορό ήταν πάνω από 450% μεγαλύτερα μετά το sprint των 30 δευτερολέπτων παρά μετά το σπριντ των 6 και παρέμειναν αυξημένα για 90-120 λεπτά σε σύγκριση με τα περίπου 60 λεπτά μετά το σπριντ των 6. Τα επίπεδα HGH δεν ήταν αυξημένα πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα, ανά πάσα στιγμή κατά τη διάρκεια της δοκιμής ελέγχου στην οποία δεν ολοκληρώθηκε καμία άσκηση.

     

  • Συμπέρασμα:

    Η άσκηση είναι ένα ισχυρό ερέθισμα για την απελευθέρωση της HGH. Η διάρκεια ενός μιας άσκησης μέγιστου σπριντ φαίνεται να προσδιορίζει το βαθμό της ανταπόκρισης HGH, αν και ο μηχανισμός για αυτό είναι ακόμα ασαφής.

  • Stokes, KA., Nevill, ME., Hall, GM., and Lakomy, HK.: “The time course of the human growth hormone response to a 6 s and a 30 s cycle ergometer sprint.” Journal of Sports Sciences, 2002 Jun;20(6):487-94. PMID: 12137178  DOI: http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02640410252925152

  • Μελέτη:

    10 άνδρες ολοκλήρωσαν δύο σπριντ 30  δευτερολέπτων που χωρίζονταν από δύο περιόδους ανάκτησης 1 ώρας, έναντι αντίστασης ίσης με 7,5% (γρήγορη δοκιμή) και 10% (αργή δοκιμή) της μάζας του σώματος τους. Ελήφθησαν δείγματα αίματος κατά τη διάρκεια των περιόδων ανάπαυσης μεταξύ των δύο σπριντ ταχύτητας και 1 ώρα μετά το δεύτερο σπριντ.

  • Αποτελέσματα:

    Το πρώτο σπριντ σε κάθε δοκιμή προκάλεσε μία ανταπόκριση HGH, η οποία εξακολούθησε να είναι αυξημένη για 60 λεπτά μετά το πρώτο σπριντ. Δεν υπήρξε καμία ανταπόκριση HGH στο δεύτερο σπριντ. Η ανταπόκριση HGH έτεινε να είναι μεγαλύτερη στη γρήγορη δοκιμή.

  • Συμπέρασμα:

    Επαναλαμβανόμενες σπριντ ποδηλάτου οδηγούν σε μια εξασθένιση της ανταπόκρισης της HGH.

  • Stokes, K., Nevill, ME., Hall, GM., and Lakomy, HK.: “Growth hormone responses to repeated maximal cycle ergometer exercise at different pedaling rates.” Journal of Applied Physiology (1985). 2002 Feb;92(2):602-8. PMID: 11796670 DOI: http://jap.physiology.org/content/92/2/602.long

  • Μελέτη:

    7 μέτρια εκπαιδευμένοι άνδρες συμμετείχαν σε περιόδους άσκησης 30 λεπτών στο 70% της μέγιστης κατανάλωσης Ο2 σε εργόμετρο ποδηλάτου σε μια ημέρα ελέγχου, μια διαδοχική ημέρα άσκησης (στα 1000, 1130 και 1300) και μια καθυστερημένη ημέρα άσκησης (στα 1000, 1400 και 1800). Η HGH μετρήθηκε κάθε 5-10 λεπτά για 24 ώρες.

     

  • Αποτελέσματα:

    Οι συγκεντρώσεις HGH ημερήσια ήταν 150-160% μεγαλύτερες κατά τη διάρκεια των διαδοχικών και καθυστερημένων ημερών άσκησης από ότι κατά τη διάρκεια των ημερών ελέγχου. Η HGH αυξήθηκε προοδευτικά με κάθε επόμενη περίοδο άσκησης, με μια ελαφρώς μεγαλύτερη αύξηση την καθυστερημένη ημέρα άσκησης. Δεν υπήρξε καμία αλλαγή στην απελευθέρωση HGH κατά τη διάρκεια του ύπνου.

     

  • Συμπέρασμα:

    Η ανταπόκριση HGH στην οξεία αερόβια άσκηση αυξάνεται με επαναλαμβανόμενες εξάρσεις της άσκησης.

  • Kanaley, JA., Weltman, JY, Veldhuis, JD., Rogol, AD., Hartman, ML., and Weltman, A.: “Human growth hormone response to repeated bouts of aerobic exercise.” Journal of Applied Physiology. 1997 Nov;83(5):1756-61. PMID: 9375348 DOI: http://jap.physiology.org/content/83/5/1756.long

  • Μελέτη:

    10 υγιείς άνδρες εθελοντές ηλικίας μεταξύ 18-35 πραγματοποίησαν μια προοδευτική άσκηση ποδηλάτου σε ένα εργόμετρο μετά από ολονύκτια νηστεία και σε επακόλουθα πρωινά πραγματοποίησαν περιόδους των 1, 5 και 10 λεπτών είτε υψηλής είτε χαμηλής έντασης άσκησης σε σταθερό ρυθμό. Κάθε περίοδος άσκησης χωρίζονταν από ένα διάστημα 1 ώρας.

     

  • Αποτελέσματα:

    Η χαμηλής έντασης άσκηση δεν προκάλεσε καμία σημαντική αύξηση της HGH. Αλλά η HGH σε 9 από τους 10 εθελοντές αυξήθηκε σημαντικά μετά από 10 λεπτά άσκησης υψηλής έντασης.

     

  • Συμπέρασμα:

    Μια ελάχιστη διάρκεια 10 λεπτών άσκησης υψηλής έντασης αυξάνει σταθερά την κυκλοφορία της HGH σε ενήλικους άνδρες.

  • Felsing, NE., Brael., JA., and Cooper, DM.: “Effect of high and low intensity exercise on circulating growth hormone in men.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1992 Jul;75(1):157-62 PMID: 1619005 DOI: http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jcem.75.1.1619005

  • Μελέτη:

    9 άνδρες εκτέλεσαν 6 τυχαία πρωτόκολλα μεγάλης αντίσταση (HREPs) που αποτελούνταν από πανομοιότυπα διατεταγμένες ασκήσεις σχεδιασμένες για τον έλεγχο του φορτίου (5 έναντι 10 επαναλήψεις μέγιστο) της περιόδου ανάπαυσης (1 έναντι 3 λεπτά) και των συνολικών αποτελεσμάτων της γυμναστικής. Οι συγκεντρώσεις στον ορό της αυξητικής ορμόνης, της τεστοστερόνης, της σωματομεδίνης-Ο, της γλυκόζης και του γαλακτικού οξέος στο αίμα μετρήθηκαν πριν την άσκηση, στα μέσα της άσκησης (μετά από 4 από τις 8 ασκήσεις) και 0, 5, 15, 30, 60, 90 και 120 λεπτά μετά την άσκηση.

  • Αποτελέσματα:

    Παρά το γεγονός ότι δεν παρήγαγαν όλοι οι HREPs μια αύξηση στην HGH, τα υψηλότερα επίπεδα παρατηρήθηκαν ακολουθώντας το πρωτόκολλο άσκησης H10/1 (υψηλή συνολικό έργο, ανάπαυση 1 λεπτού, φορτίο 10-RM) τόσο για τις στιγμιαίες όσο και για τις χρόνιες αποκρίσεις.

  • Συμπέρασμα:

    Λόγω των πιθανών διαφορών στην απελευθέρωση του ορμονικού και του αυξητικού παράγοντα, μπορεί να μην επηρεάζουν όλα τα HREPs την ανάπτυξη των ιστών και των μυών με τον ίδιο τρόπο.

  • Kraemer, WJ., Marchitelli, L., Gordon, SE., Harman, E., Dziados, JE., Mello, R., Frykman, P., McCurry, D., and Fleck, SJ.: “Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols.” Journal of Applied Physiology. 1990 Oct;69(4):1442-50. PMID: 2262468 DOI: http://jap.physiology.org/content/69/4/1442  

  • Μελέτη:

    Μια συνεδρία γυμναστικής μεγάλης αντίστασης που αποτελείται από πιέσεις σε πάγκο, καθίσματα και μια άσκηση sit-up διεξήχθη από 8 νέες γυναικών και 8 νέους άνδρες (στην ηλικιακή ομάδα των 30 ετών), 7 γυναίκες μέσης ηλικίας και 8 άνδρες μέσης ηλικίας (στην ηλικιακή ομάδα των 50 ετών) και 8 ηλικιωμένες γυναίκες και 8 ηλικιωμένους άνδρες (στην ηλικιακή ομάδα των 70 ετών). 5 σετ από κάθε άσκηση με το μέγιστο δυνατό φορτίο για 10 επαναλήψεις ανά σετ πραγματοποιήθηκαν με 3 λεπτά ανάκαμψης μεταξύ των σετ.

  • Αποτελέσματα:

    Ενώ δεν υπήρξε καμία μεταβολή στα επίπεδα HGH στους ηλικιωμένους άνδρες και γυναίκες, η HGH αυξήθηκε τόσο στους νέους άνδρες και γυναίκες όσο και σε αυτούς της μέσης ηλικίας. Η αύξηση ήταν μεγαλύτερη στις νέες γυναίκες και τους νέους άνδρες.

     

  • Συμπέρασμα:

    Η σωματική άσκηση με μεγάλη αντίσταση προκαλεί μια ανταπόκριση HGH, αλλά η ανταπόκριση αυτή μειώνεται με την αύξηση της ηλικίας, τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες.

  • Hakkinen, K., Pakarinen, A.: “Acute hormonal responses to heavy resistance exercise in men and women at different ages.” International Journal of Sports Medicine. 1995 Nov;16(8):507-13. PMID: 8776203 DOI: 10.1055/s-2007-973045

  • Μελέτη:

    96 ψυχαγωγικούς σκοπούς εκπαιδευμένοι αθλητές (63 άνδρες και 33 γυναίκες) έλαβαν μέρος σε μια διπλή τυφλή μελέτη 8 εβδομάδων ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο. Οι άνδρες έλαβαν είτε αυξητική ορμόνη, τεστοστερόνη, σε συνδυασμό θεραπειών ή ένα ψευδοφάρμακο. Οι γυναίκες έλαβαν είτε αυξητική ορμόνη ή ένα ψευδοφάρμακο. σύνθεση του σώματος και μεταβλητές σωματική απόδοση μετρήθηκαν.

     

  • Αποτελέσματα:

    Η αυξητική ορμόνη μείωσε σημαντικά λιπώδους μάζας και αυξημένη μυϊκή μάζα σώματος. Επίσης, αύξησε σημαντικά την ικανότητα σπριντ κατά 3,9%. Αυτή η αύξηση δεν διατηρήθηκε 6 εβδομάδες μετά τη διακοπή της HGH.

     

  • Συμπέρασμα:

    τα συμπληρώματα αυξητική ορμόνη επηρέασε τη σύνθεση του σώματος και αυξάνει την ικανότητα σπριντ.

  • Meinhardt, U., Nelson, AE., Hansen, JL., Birzniece, V., Clifford, D., Leung, KC., Graham, K., Ho, KK.: “The effects of growth hormone on body composition and physical performance in recreational athletes: a randomized trial.” Annals of Internal Medicine, 2010 May 4;152(9):568-77 PMID: 20439575 DOI: 10.7326/0003-4819-152-9-201005040-00007

  • Μελέτη:

    7 υγιείς άνδρες ηλικίας μεταξύ 18-23 ετών έλαβαν HGH μέσω έγχυσης στην αρτηρία του αντιβραχίου για 6 ώρες. Τα αποτελέσματα της HGH στις ισορροπίες των αμινοξέων και της γλυκόζης στο αντιβράχιο μετρήθηκαν μετά από 3 και 6 ώρες.

     

  • Αποτελέσματα:

    Δεν υπήρξε καμία αλλαγή στην πρόσληψη γλυκόζης, αλλά η HGH κατέστειλε την απελευθέρωση της φαινυλαλανίνης, λευκίνης, των συνολικών διακλαδισμένων αμινοξέων και των απαραίτητων ουδέτερων αμινοξέων.

     

  • Συμπέρασμα:

    Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η HGH διεγείρει τη σύνθεση πρωτεΐνης των σκελετικών μυών .

  • Fryburg, DA., Gelfand, RA., Barrett, EJ.: “Growth hormone acutely stimulates forearm muscle protein synthesis is normal humans.” American Journal of Physiology. 1991, Mar;260(3 Pt 1):E499-504. PMID: 2003602 DOI: http://ajpendo.physiology.org/content/260/3/E499

  • Μελέτη:

    Φυσιολογικοί εθελοντές ηλικίας μεταξύ 18-24 ετών έλαβαν έγχυση 3Η-φαινυλαλανίνης και 14C-λευκίνης στα αντιβράχια τους για μια περίοδο 8 ωρών. Ελήφθησαν βασικά δείγματα για τον προσδιορισμό της κινητικής των αμινοξέων στο αντιβράχιο και σε ολόκληρο το σώμα μεταξύ 90 και 120 λεπτών. Η HGH στη συνέχεια προστέθηκε στην έγχυση για να αυξηθεί η συγκέντρωση HGH.

     

  • Αποτελέσματα:

    Το επίπεδο του αυξητικού παράγοντα που μοιάζει με ινσουλίνη(IGF-1) αυξήθηκε. Η HGH κατέστειλε την απελευθέρωση φαινυλαλανίνης και λευκίνης στο αντιβράχιο με την αύξηση της 3Η-φαινυλαλανίνης και 14C-λευκίνης. Η οξειδωτική λευκίνη μειώθηκε. Η μη οξειδωτική λευκίνη, πρωτεόλυση ολόκληρου του σώματος και ο ρυθμός εμφάνισης της λευκίνης δεν άλλαξε.

     

  • Συμπέρασμα:

    Η οξεία διέγερση της σύνθεσης πρωτεϊνών των μυών, αλλά όχι ολόκληρου του σώματος με τη συστηματική έγχυση HGH δείχνει ότι η πρωτεΐνη των μυών ρυθμίζεται έντονα και συγκεκριμένα από την HGH.

  • Fryburg, DA., Barrett, EJ.: “Growth hormone stimulates skeletal muscle but not whole-body protein synthesis in humans.” Metabolism Clinical & Experimental. 1993 Sep;42(9):1223-7. PMID: 84127802 DOI: http://www.metabolismjournal.com/article/0026-0495(93)90285-V/abstract 

  • Μελέτη:

    21 υγιείς άνδρες ηλικίας 61 έως 81 ετών πήραν μέρος σε μία μελέτη 6 μηνών. 12 από τους άνδρες έλαβαν HGH 3 φορές την εβδομάδα και 9 από τους άνδρες δεν έλαβαν καμία θεραπεία.

     

  • Αποτελέσματα:

    Στην ομάδα HGH, το επίπεδο του πλάσματος IGF-1 αυξήθηκε στο νεανικό φάσμα, συνοδευόμενο από αύξηση 8,8% της άλιπης μάζας σώματος, μείωση 14,14% της μάζας του λιπώδους ιστού, αύξηση 1,6% κατά μέσο όρο της οστικής πυκνότητας της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής και αύξηση 7,1% στο πάχος του δέρματος. Δεν υπήρχε σημαντική μεταβολή σε οποιαδήποτε από αυτά στην μη-HGH ομάδα.

  • Συμπέρασμα:

    Η μειωμένη έκκριση της HGH είναι εν μέρει υπεύθυνη για τη μείωση της άλιπης μάζας σώματος, τνη επέκταση της μάζας του λιπώδους ιστού και τη λέπτυνση του δέρματος που εμφανίζονται σε μεγάλη ηλικία.

  • Rudman, D., Feller, AG., Nagraj, HS., Gergans, GA., Lalitha, PY., Goldberg, AF., Schlenker, RA., Cohn, L., Rudman, IW., Mattson, DE.: “Effects of human growth hormone in men over 60 years old.” The New England Journal of Medicine. 1990 Jul 5;323(1):1-6 PMID: 2355952 DOI: 10.1056/NEJM199007053230101

  • Μελέτη:

    13 ενήλικες με ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης (GHD) έλαβαν μέρος σε μια διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη τριών μήνων της HGH.

     

  • Αποτελέσματα:

    Η άλιπη μάζα σώματος μειώθηκε και η μάζα λίπους μειώθηκε σημαντικά στην ομάδα που έπαιρνε HGH. Η HGH αύξησε σημαντικά την μάζα των ερυθρών κυττάρων, τον όγκο του πλάσματος και τον συνολικό όγκο του αίματος, οι συγκεντρώσεις των ορών IGF-1 και IGF-δέσμευσης πρωτεΐνης-3 αυξήθηκαν. Δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές αλλαγές στη σύνθεση του σώματος ή του όγκου του αίματος στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου.

  • Συμπέρασμα:

    Η HGH διεγείρει την παραγωγή των ερυθρών αιμοσφαιρίων (ερυθροποίηση) σε ενήλικες GHD, όπως επίσης και τον όγκο του πλάσματος και τον συνολικό όγκο του αίματος, το οποίο μπορεί να συμβάλλει στην αυξημένη απόδοση άσκησης που παρατηρήθηκε στην ομάδα HGH.

  • Christ, ER., Cummings, MH., Westwood, NB., Sawyer, BM., Pearson, TC., Sönksen, PH., Russell-Jones, DL.: “The importance of growth hormone in the regulation of erythropoiesis, red cell mass, and plasma volume in adults with growth hormone deficiency.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997 Sep;82(9):2985-90 PMID: 9284731 DOI:  10.1210/jcem.82.9.4199

Μελέτες σχετικά με την επίδραση της νιασίνης στην HGH και την ενδοθηλιακή λειτουργία

  • Μελέτη:

    8 υγιείς άρρενες εθελοντές έλαβαν είτε νικοτινικό οξύ (νιασίνη) είτε αδενοσίνη (και οι δύο αναστολείς της λιπόλυσης), προκειμένου να προσδιοριστεί τι, εάν υπήρχε, αποτέλεσμα είχε η παρουσία ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFAs) στις συγκεντρώσεις πλάσματος της αυξητικής ορμόνης, της κορτιζόλης και της γλυκαγόνης. Στη δεύτερη φάση της μελέτης, μια έγχυση λιπαρών οξέων εισήχθη επιπλέον στις εγχύσεις νιασίνης και αδενοσίνης.

  • Αποτελέσματα:

    Η νιασίνη προκάλεσε μια σημαντική αύξηση της HGH. Αλλά δεν συνέβη καμία αύξηση HGH όταν επιπλέον λιπαρά οξέα εισήχθησαν στην κυκλοφορία του αίματος, μαζί με την νιασίνη.

     

  • Συμπέρασμα:

    Η παρουσία των FFAs αναστέλλει την απελευθέρωση της HGH. Η καταστολή των ελεύθερων λιπαρών οξέων διεγείρει την έκκριση της HGH.

  • Quabbe, HJ., Luyckx, AS., L’age, M., Schwarz, C.: “Growth hormone, cortisol, and glucagon concentrations during plasma free fatty acid depression: different effects of nicotinic acid and an adenosine derivative (BM 11.189).” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1983 Aug;57(2):410-4. PMID: 6345570 DOI: 10.1210/jcem-57-2-410 

  • Μελέτη:

    Μελετήθηκαν επιδράσεις του νικοτινικού οξέος στο πλάσμα HGH (ανθρώπινη αυξητική ορμόνη), στα FFA (ελεύθερα λιπαρά οξέα) και στη γλυκόζη σε φυσιολογικούς, παχύσαρκους και υποφυσιακούς ασθενείς.

     

  • Αποτελέσματα:

    Σε κανονικούς ασθενείς υπήρχε οξεία μείωση του πλάσματος FFA που ακολουθήθηκε από έντονη, προοδευτική δευτερεύουσα άνοδο. Υπήρξε μια σημαντική αύξηση της HGH μετά την αναγωγή του πλάσματος FFA. Δεν υπήρξε καμία σημαντική αλλαγή στο πλάσμα HGH σε παχύσαρκους και υποφυσιακούς ασθενείς, αν και υπήρξε μια πιο έντονη μείωση και ταχεία αύξηση του πλάσματος FFA στα παχύσαρκα άτομα από ότι στα κανονικά άτομα, και στους ασθενείς υποφύσεως η δευτερεύουσα άνοδος του πλάσματος FFA ήταν αργή και μειωμένη.

     

  • Συμπέρασμα:

    Φαίνεται ότι η καθυστερημένη ανάκαμψη των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο πλάσμα μετά από χορήγηση νικοτινικού οξέος σχετίζεται τουλάχιστον εν μέρει με την αύξηση στην έκκριση HGH.

  • Irie, M., Tsushima, T., Sakuma, M.: “Effect of nicotinic acid administration on plasma HGH, FFA and glucose in obese subjects and in hypopituitary patients.” Metabolism Clinical and Experimental. 1970 Nov;19(11):972-9. PMID: 5479511 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/0026-0495(70)90043-0

  • Μελέτη:

    127 υγιείς, μη καπνιστές άνδρες και γυναίκες ηλικίας μεταξύ 48-77 που δεν έπαιρναν κανένα φάρμακο έλαβαν μέρος σε μια μελέτη για να ελεγχθεί η υπόθεση ότι η μεγαλύερη πρόσληψη διατροφικής νιασίνης σχετίζεται με τη μεγαλύτερη διαστολή της αρτηρίας μεσολάβησης της ροής του βραχιόνιου (FMD) και το χαμηλότερο οξειδωτικό στρες. Όλοι οι συμμετέχοντες απέφυγαν να πάρουν οποιαδήποτε συμπληρώματα διατροφής για 2 εβδομάδες πριν από τη μελέτη, η οποία διεξήχθη μετά από νηστεία τροφίμων και καφεΐνης 12 ωρών και 24ωρη αποχή από την άσκηση και το αλκοόλ.

     

  • Αποτελέσματα:

    Η διαστολή της μεσολάβησης της ροής ήταν 25% μεγαλύτερη σε άτομα με άνω του μέσου όρου πρόσληψη διατροφικής νιασίνης από ότι σε άτομα με κάτω του μέσου όρου πρόσληψης. Η πρόσληψη διατροφικής νιασίνης (άνω έναντι κάτω του μέσου όρου) ήταν ένας ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτης του αφθώδους πυρετού. Η οξειδωμένη με πλάσμα λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας, που είναι δείκτης του συστημικού οξειδωτικού στρες, ήταν αντιστρόφως ανάλογη με την πρόσληψη νιασίνης και ήταν χαμηλότερη σε υποκείμενα με άνω έναντι των κάτω του μέσου όρου πρόσληψης νιασίνης. Σε δείγματα ενδοθηλιακών κυττάρων που ελήφθησαν από την βραχιόνιο αρτηρία μιας υποομάδας, η πρόσληψη διατροφικής νιασίνης ήταν αντιστρόφως ανάλογη με τη νιτροτυροσίνη, ένα δείκτη της οξειδωτική βλάβη της μεσολάβησης του νιτρικού υπεροξειδίου και έκφραση του οξειδωτικού ενζύμου, NADPH οξειδάσης. Αυτοί οι δείκτες ήταν χαμηλότεροι σε άτομα με άνω έναντι των κάτω του μέσου όρου πρόσληψης νιασίνης.

     

  • Συμπέρασμα:

    Τα ευρήματα υποστηρίζουν την υπόθεση ότι η πρόσληψη διατροφικής νιασίνης σχετίζεται με τη μεγαλύτερη αγγειακή ενδοθηλιακή λειτουργία που σχετίζεται με τη μείωση του συστηματικού και αγγειακού οξειδωτικού στρες μεταξύ υγιών μεσηλίκων και ηλικιωμένων.

  • Kaplon, RE., Gano, LB., Seals, DR.: “Vascular endothelial function and oxidative stress are related to dietary niacin intake among healthy middle-aged and older adults.” Journal of Applied Physiology. 2014 Jan 15;116(2):156-63. PMID: 24311750 PMCID: PMC3921358 DOI: 10.1152/japplphysiol.00969.2013

  • Μελέτη:

    Σε μια διπλά-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη, 63 άνδρες ηλικίας 35-60 μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή) έλαβαν είτε έναν καθημερινό συνδυασμό 1000mg νιασίνης και 20mg λαροπιπράντης (ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με τη νιασίνη για τη μείωση της χοληστερόλης στο αίμα) για 4 εβδομάδες, που αυξήθηκε σε 2000/40mg στη συνέχεια, είτε ένα εικονικό φάρμακο. Στην αρχή και μετά από 12 εβδομάδες, μετρήθηκαν η διαστολή μεσολάβησης ροής (FMD), η διαστολή της επαγόμενης νιτρογλυκερίνη (GTN) της αρτηρίας του βραχιονίου, η ολική χοληστερόλη (TC), LDL-C, η HDL-C, τα τριγλυκερίδια (TG), η λιποπρωτεΐνη (α) [Lp(a)], και η απολιποπρωτεΐνη (Αρο) A1/B.

     

  • Αποτελέσματα:

    Η FDM αυξήθηκε σημαντικά στην ομάδα νιασίνης/λαροπιπράντη αλλά όχι στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Η διαστολή GTN αυξήθηκε επίσης, αλλά όχι στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Η νιασίνη/λαροπιπράντη μείωσε τα TC και LDL-C και αύξησε τα HDL-C χωρίς να επηρεάσει τα TG, ενώ δεν υπήρξαν αλλαγές στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Η Lp(a) και η ΑροΒ ήταν σημαντικά χαμηλότερες στην ομάδα της νιασίνης/λαροπιπράντης, χωρίς διαφορά στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Η ΑροΑ1 δεν άλλαξε σε καμία από τις ομάδες.

     

  • Συμπέρασμα:

    Η νιασίνη/λαροπιπράντη βελτιώνει την εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο και το ενδοθήλιο ανεξάρτητη διαστολή της αρτηρίας του βραχιονίου.

  • Bregar, U., Jug, B., Keber, I., Cevc, M., Sebestjen, M.: “Extended-release niacin/laropiprant improves endothelial function in patients after myocardial infarction.” Heart and Vessels. 2014 May;29(3):313-9. PMID: 23712600 DOI: 10.1007/s00380-013-0367-5 

  • Μελέτη:

    Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη διεξήχθη για να καθορίσει τις βραχυπρόθεσμες επιπτώσεις της νιασίνης παρατεταμένης απελευθέρωσης (ERN) στη λειτουργία του ενδοθηλίου σε 19 ενήλικες ασθενείς με HIV με χαμηλή HDL-c. Αυτό μετρήθηκε με αγγειοδιαστολή μεσολάβησης ροής (FMD) της αρτηρίας του βραχιονίου. Οι συμμετέχοντες σε σταθερές HAART με νηστεία HDL-c μικρότερη από 40 mg / dl και χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη-χοληστερόλης μικρότερη από 130 mg / dl έλαβαν είτε ERN (500 mg ανά νύχτα, που αυξήθηκε στα 1500 mg για 12 εβδομάδες) ή έλεγχο του εξοπλισμού.

     

  • Αποτελέσματα:

    Οι συμμετέχοντες που έλαβαν ERN είχαν μια αύξηση της HDL-C και του αφθώδους πυρετού. Η FMD για τους ERN στο τέλος της μελέτης ήταν σημαντικά διαφορετική από τους ελέγχους μετά την προσαρμογή για διαφορές βασικής γραμμής σε FMD και HDL-c.

     

  • Συμπέρασμα:

    Οι βραχυπρόθεσμη θεραπεία νιασίνης μπορεί να βελτιώσει την ενδοθηλιακή λειτουργία σε ασθενείς με λοίμωξη HIV με χαμηλή HDL-c

  • Chow, DC., Stein, JH., Seto, TB., Mitchell, C., Sriratanaviriyakul, N., Grandinetti, A., Gerschenson, M., Shiramizu, B., Souza, S., Shikuma, C.: “Short-term effects of extended-release niacin on endothelial function in HIV-infected patients on stable antiretroviral therapy.” Official Journal of the International AIDS Society. 2010 Apr 24;24(7):1019-23. PMID: 20216298 PMCID: PMC2925834 DOI: 10.1097/QAD.0b013e3283383016

Μελέτες σχετικά με την μεταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων και το οξειδωτικό στρες που προκαλείται από την άσκηση κατά τη διάρκεια της άσκησης και τα αποτελέσματα της νιασίνης για το οξειδωτικό στρες

  • Περίληψη:

    Τα ερυθρά αιμοσφαίρια (RBCs) έχουν διάρκεια ζωής περίπου 120 μέρες, αλλά η εντατική προπόνηση μπορεί να αυξήσει το ρυθμό της γήρανσης, που οδηγεί σε αυτό που έχει ονομαστεί «αθλητική αναιμία». Η ποδηλασία, το τρέξιμο και το κολύμπι όλα έχουν αποδειχθεί ότι προκαλούν βλάβη των RBC. Τα RBCs είναι ευάλωτα σε οξειδωτική βλάβη, λόγω της συνεχούς έκθεσης τους στο οξυγόνο και των υψηλών συγκεντρώσεών τους σε πολυακόρεστα λιπαρά οξέα και αιμικό σίδηρο. Τα αντιοξειδωτικά στους μύες και τα ερυθρά αιμοσφαίρια μπορεί να εξαντληθούν κατά την άσκηση και η οξειδωτική βλάβη μπορεί επίσης να επηρεάσει την ικανότητα των ερυθροκυττάρων να αλλάζουν σχήμα, το οποίο μπορεί να εμποδίσει το πέρασμα τους μέσα από τα μικρότερα αιμοφόρα αγγεία και τα τριχοειδή αγγεία. Αυτό μπορεί να μειώσει την ποσότητα του οξυγόνου που φτάνει στους μυς που εργάζονται κατά τη διάρκεια περιόδων γυμναστικής και, ενδεχομένως, να αυξήσει το ποσοστό της καταστροφής των ερυθροκυττάρων με μακροχρόνια άσκηση.

  • Smith, JA.: “Exercise, training and red blood cell turnover.” Sports Medicine. 1995 Jan;19(1):9-31 PMID: 7740249 DOI: 10.2165/00007256-199519010-00002 

  • Περίληψη:

    Η κύρια λειτουργία των ερυθρών αιμοσφαιρίων (RBCs) στην γυμναστική είναι η μεταφορά του O2 από τους πνεύμονες στους ιστούς και η παράδοση του μεταβολικά παραγόμενου CO2 στους πνεύμονες για την εκπνοή. Οι εκπαιδευμένοι αθλητές, ιδιαίτερα σε αθλήματα αντοχής έχουν μειωμένο αιματοκρίτη (όγκος RBC). Αυτό είναι γνωστό ως «αθλητική αναιμία». Η άσκηση μπορεί να μειώσει τη μάζα των RBC. Αυτό προκαλείται από τη ρήξη των ερυθροκυττάρων κατά τη διέλευση από τα τριχοειδή αγγεία στους συμβαλλόμενους μύες, και με τη συμπίεση των ερυθροκυττάρων, π.χ., στα πέλματα των ποδιών κατά το τρέξιμο ή στις παλάμες των χεριών στυος αρσιβαρίστες. Όλα αυτά μπορεί να οδηγήσουν σε μια μείωση της μέσης ηλικίας του πληθυσμού των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων σε εκπαιδευμένους αθλητές.

  • Mairbäurl, H.: “Red blood cells in sports: effects of exercise and training on oxygen supply by red blood cells.”  Frontiers in Physiology. 2013 Nov 12;4:332. PMID: 24273518 PMCID: PMC3824146 DOI: 10.3389/fphys.2013.00332

  • Περίληψη:

    Στοιχεία ερευνών δείχνουν ότι η έντονη αερόβια άσκηση σχετίζεται με το οξειδωτικό στρες και τη βλάβη των ιστών. Η αιτία που προκαλείται η οξειδωτική βλάβη από την άσκηση πιστεύεται ότι είναι η παραγωγή ελευθέρων ριζών οξυγόνου και άλλων αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS). Τα αντιοξειδωτικά παίζουν καθοριστικό ρόλο στην προστασία των ιστών από την υπερβολική οξειδωτική βλάβη κατά τη διάρκεια της άσκησης, και η εξάντληση των φυσικών συστημάτων αντιοξειδωτικών του σώματος αυξάνει την ευπάθεια των ιστών και των κυττάρων ROS. Επειδή η οξεία εντατική άσκηση και η προπόνηση αυξάνει την κατανάλωση αντιοξειδωτικών, τα διατροφικά συμπληρώματα των συγκεκριμένων αντιοξειδωτικών θα ήταν επωφελή.

  • Ji, LL.: “Oxidative stress during exercise: implication of antioxidant nutrients.” Free Radical Biology and Medicine. 1995 Jun;18(6):1079-86 PMID: 7628730 DOI: 0891584994002123  

  • Μελέτη:

    Η έντονη φυσική δραστηριότητα είναι γνωστό ότι αυξάνει την παραγωγή δραστικών ειδών οξυγόνου (ROS), η οποία συνδέεται με την εξάντληση της αντιοξειδωτικής άμυνας. 53 υγιείς άνδρες εθελοντές ηλικίας μεταξύ 22 και 26 χρονών πήραν μέρος σε μια μελέτη στην οποία το επίπεδο της υπεροξείδωσης των λιπιδίων και των αντιοξειδωτικών συστατικών στο αίμα των αθλητών υπό συνθήκες ηρεμίας συγκρίθηκε με εκείνα σε έναν έλεγχο ατόμων ίδια ηλικίας.

     

  • Αποτελέσματα:

    Στους αθλητές, υπήρξε μια σημαντική αύξηση στις δραστικές ουσίες θειοβαρβιτουρικού οξέος (TBARS – ένα μέτρο της βλάβης που παράγεται από το οξειδωτικό στρες) και στα συζυγή διένια. Υπήρξε μια μείωση των επιπέδων των αντιοξειδωτικών ασκορβικό οξύ και γλουταθειόνη. Η δραστηριότητα της υπεροξειδικής δισμουτάσης (ένα ένζυμο που διασπά τα επιβλαβή μόρια στα κύτταρα) αυξήθηκε κατά 52% και η υπεροξειδάση της γλουταθειόνης (η οποία προστατεύει από οξειδωτικές βλάβες) μειώθηκε κατά 42% στα ερυθρά αιμοσφαίρια των αθλητών σε σύγκριση με τον έλεγχο .

     

  • Συμπέρασμα:

    Η διατρογική συμπλήρωση με αντιοξειδωτικές βιταμίνες έχει αποδειχθεί ότι είναι ευεργετική στην καταπολέμηση τους οξειδωτικού στρες, και το συμπλήρωμα της γλουταθειόνης έχει βρεθεί ότι ενισχύει την ικανότητα αντοχής των αθλητών, αποδεικνύοντας τον κρίσιμο ρόλο της γλουταθειόνης, υποδηλώνοντας ότι οι δοκιμές παρέμβασης θα πρέπει να περιλαμβάνουν ένα μίγμα αντιοξειδωτικών και όχι ένα μόνο αντιοξειδωτικό.

  • Balakrishnan, SD., Anuradha, CV.: “Exercise, depletion of antioxidants and antioxidant manipulation.” Cell Biochemistry and Function. 1998 Dec;16(4):269-75. PMID: 9857489 DOI:

    10.1002/(SICI)1099-0844(1998120)16:4<269::AID-CBF797>3.0.CO;2-B

  • Μελέτη:

    6 άρτια εκπαιδευμένοι αθλητές έδωσαν δείγματα αίματος πριν από και 72 ώρες μετά την συμμετοχή τους στο “Marathon of Sands”, έναν ακραίο αγώνα τρεξίματος που αποτελείται από 6 μεγάλους αγώνες αντοχής στην έρημο, προκειμένου να διαπιστωθεί αν το ακραίο τρέξιμο μπορεί να μεταβάλει την ενζυματική και μη-ενζυματική αντιοξειδωτική κατάσταση του αίματος.

     

  • Αποτελέσματα:

    Προκλήθηκε σημαντική μεταβολή της ικανότητα αντιοξειδωτικής άμυναςς του αίματος από τον Marathon of Sands. Σημαντικές μειώσεις στη δραστικότητα της δισμουτάσης των ερυθροκυττάρων υπεροξειδίου, στις συγκεντρώσεις πλάσματος της ρετινόλης, του βήτα-καροτένιου και άλλων καροτενοειδών καταγράφηκαν 72 ώρες μετά τον αγώνα, οι οποίες συνδέονται με την αύξηση της RBC γλουταθειόνη (ένα αντιοξειδωτικό), και στα επίπεδα του πλάσματος TBARS (ένα μέτρο της βλάβης που παράγεται από το οξειδωτικό στρες).

     

  • Συμπέρασμα:

    Ένας τέτοιος ακραίος αγώνας τρεξίματος αντοχής προκαλεί μια ανισορροπία μεταξύ της οξειδωτικής και αντιοξειδωτικής προστασίας, τη μείωση της ικανότητας αντιοξειδωτικής άμυνας του αίματος.

  • Machefer, G., Groussard, C., Rannou-Bekono, F., Zouha,l H., Faure, H., Vincent, S., Cillard, J., Gratas-Delamarche, A.: “Extreme running competition decreases blood antioxidant defense capacity.” Journal of the American College of Nutrition. 2004 Aug;23(4):358-64. PMID: 15310740

  • Μελέτη:

    Η παρούσα μελέτη εξέτασε την επίδραση της νιασίνης επί υπερβολική συσσώρευση ηπατικού λίπους, την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS), την έκκριση του φλεγμονώδους μεσολαβητή IL-8 που προκαλείται από μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Το παλμιτικό οξύ χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία του ανθρώπινου ηπατοβλαστώματος της κυτταρική γραμμή HepG2 ή των ανθρώπινων πρωτογενών ηπατοκυττάρων (κύτταρα ήπατος), μετά το οποίο υποβλήθηκαν σε θεραπεία με νιασίνη ή με έναν έλεγχο για 24 ώρες.

     

  • Αποτελέσματα:

    Η νιασίνη ανέστειλε σημαντικά τη συσσώρευση παλμιτικού λίπους που προκαλείται από οξύ σε ανθρώπινα ηπατοκύτταρα με 45-62%. Η νιασίνη μείωσε την παραγωγή ηπατοκυττάρων ROS, τα επίπεδα παλμιτικού οξέως IL-8 και ανέστειλε τη δραστικότητα της ΝΑΟΡΗ οξειδάσης.

  • Συμπέρασμα:

    Η νιασίνη μειώνει την ηπατική συσσώρευση λίπους και την παραγωγή ROS μέσω της αναστολής της ηπατοκυττάρων DGAT2 και τη δραστηριότητα της NADPH οξειδάσης. Η μειωμένη παραγωγή ROS μπορεί να συμβάλλει στην αναστολή των επιπέδων των προ-φλεγμονωδών IL-8.

  • Ganji, SH., Kashyap, ML., Kamanna, VS.: “Niacin inhibits fat accumulation, oxidative stress, and inflammatory cytokine IL-8 in cultured hepatocytes: impact on non-alcoholic fatty liver disease.” Metabolism Clinical and Experimental. 2015 Sep;64(9):982-90. PMID: 26024755 DOI: 10.1016/j.metabol.2015.05.002

  • Μελέτη:

    17 ασθενείς με υπερχοληστερολαιμία και χαμηλή HDL-C και 8 υγιείς εθελοντές υποβλήθηκαν σε αγωγή με νιασίνη για 12 εβδομάδες. Το προφίλ των λιπιδίων, το οξειδωτικό στρες και τα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) προσδιορίστηκαν κατά την έναρξη της μελέτης, και 2 και 12 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας της νιασίνης.

     

  • Αποτελέσματα:

    Η θεραπεία νιασίνης σε υπερχοληστερολαιμικούς ασθενείς προκάλεσε σημαντική αύξηση των επιπέδων HDL-C και απολιποπρωτεΐνης Α1, και μείωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων. Η νιασίνη επίσης μείωσε σημαντικά τα επίπεδα οξειδωτικού στρες. Τα επίπεδα της CRP δεν επηρεάστηκαν, αλλά βρέθηκε ένας συσχετισμός μεταξύ των επιπέδων CRP και της HDL κατά τον υπολογισμό των αποτελεσμάτων.

     

  • Συμπέρασμα:

    Η θεραπεία νιασίνης σε υπερχοληστερολαιμικούς ασθενείς με χαμηλά επίπεδα HDL προκάλεσε σημαντική μείωση στην κατάσταση του οξειδωτικού στρες τους, υποδεικνύοντας ένα επιπλέον ευεργετικό αποτέλεσμα της νιασίνης πέρα ​​από την ικανότητά της να επηρεάζει το προφίλ των λιπιδίων.

  • Hamoud, S., Kaplan, M., Meilin, E., Hassan, A., Torgovicky, R., Cohen, R., Hayek, T.: “Niacin administration significantly reduces oxidative stress in patients with hypercholesterolemia and low levels of high-density lipoprotein cholesterol.” American Journal of the Medical Sciences. 2013 Mar;345(3):195-9 PMID: 22990043 DOI: 10.1097/MAJ.0b013e3182548c28

Μελέτες σχετικά με τις επιπτώσεις της νιασίνη στη HDL και LDL χοληστερόλη

  • Περίληψη:

    Οι αλλαγές στις σύγχρονες συνήθειες του τρόπου ζωής, όπως στη διατροφή και την έλλειψη σωματικής άσκησης έχουν οδηγήσει σε υπερβολική και παρατεταμένη κράτη των μεταγευματικών υπερτριγλυκεριδαιμίων (αφύσικα υψηλή συγκέντρωση στο αίμα λιπών ή λιπιδίων) μετά από πολλαπλά εμπλουτισμένα με λίπος γεύματα όλη την ημέρα. Μελέτες έχουν δείξει ότι η νιασίνη μπορεί να μειώσει τα επίπεδα νηστείας του πλάσματος πολύ-χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (VLDL), χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης χοληστερόλης (LDL-C) και λιποπρωτεΐνης [a] (LP [α]), και μπορεί να αυξήσει την υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη χοληστερόλης (HDL-C).

  • Montserrat-de la Paz, S.,  Bermudez, B., Naranjo, MC., Lopez, S., Abia, R., Muriana, FJ.: “Pharmacological effects of niacin on acute hyperlipemia.” Current Medicinal Chemistry. 2016 Apr 11 PMID: 27063258

  • Μελέτη:

    Τυχαιοποιημένες δοκιμές ελέγχου και συγκριτικές ομαδικές δοκιμές διεξήχθησαν σχετικά με την αποτελεσματικότητα του Niaspan (νιασίνης βραδείας αποδέσμευσης) στα λιπίδια του ορού.

     

  • Αποτελέσματα:

    Η LDL χοληστερόλη, τα τριγλυκεριδίων και η λιποπρωτεΐνης (α) όλα μειώθηκαν κατά 13, 26 και 17%, αντίστοιχα, και η HDL χοληστερόλη αυξήθηκε κατά 18% σε τέσσερις τυχαιοποιημένες μελέτες ελέγχου. Μια πρόσθετη μείωση 22% της LDL χοληστερόλης, 7% στα τριγλυκερίδια και 6% της λιποπρωτεΐνης (α) εμφανίστηκε στις τέσσερις συγκριτικές ομαδικές δοκιμές χρησιμοποιώντας ένα συνδυασμό Niaspan και στατινών.

     

  • Συμπέρασμα:

    Το Niaspan αυξάνει αποτελεσματικά τη χοληστερόλη HDL (με οφέλη για τα τριγλυκερίδια και τη λιποπρωτεΐνη (α)) και μπορεί να συνδυαστεί με ασφάλεια με στατίνες.

  • Birjmohun, RS., Hutten, BA., Kastelein, JJ., Stroes, ES.: “Increasing HDL cholesterol with extended-release nicotinic acid: from promise to practice.” The Netherlands Journal of Medicine. 2004 Jul-Aug;62(7):229-34. PMID: 15554597 DOI: http://www.njmonline.nl/getpdf.php?id=147

  • Μελέτη:

    12 άτομα με ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου έλαβαν είτε ατορβαστατίνη είτε μια συνδυαστική θεραπεία ατορβαστατίνης και νιασίνης. Η συγκέντρωση της λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL) και 3 υποκατηγοριών της (μικρή, μεσαία και μεγάλη) μετρήθηκε κατά την έναρξη της μελέτης και μετά από 1 χρόνο θεραπείας.

     

  • Αποτελέσματα:

    Η ατορβαστατίνη μείωσε την LDL (χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη) χοληστερόλη κατά 39% και αύξησε την HDL χοληστερόλη κατά 11%, αλλά δεν αύξησε την HDL-PIMA ή την εκροή χοληστερόλης των μακροφάγων. Ο συνδυασμός της ατορβαστατίνης και της νιασίνης αύξησε τη HDL χοληστερόλη κατά 39% και την HDL-ΡΙΜΑ κατά 14%. Η συνδυασμένη θεραπεία αύξησε την ικανότητα εκροής χοληστερόλης των μακροφάγων (16%, Ρ <0,0001), αλλά όχι την ABCA1-συγκεκριμήνη εκροή.

     

  • Συμπέρασμα:

    Η προσθήκη νιασίνης στη θεραπεία με στατίνη αύξησε τα επίπεδα της HDL χοληστερόλης και την εκροή των μακροφάγων, αλλά είχε πολύ μικρότερη επίδραση στην HDL-PIMA.

  • Ronsein, GE.,, Hutchins, PM., Isquith, D., Vaisar, T., Zhao, XQ., Heinecke, JW.: “Niacin therapy increases high-density lipoprotein particles and total cholesterol efflux capacity but not ABCA1-specific cholesterol efflux in statin-treated subjects.” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2016 Feb;36(2):404-11 PMID: 26681752 DOI: 10.1161/ATVBAHA.115.306268 

Μελέτες σχετικά με τον ύπνο και την έκκριση της ανθρώπινης αυξητικής ορμόνης

  • Περίληψη:

    Στους ενήλικες, η έκκριση HGH εμφανίζεται σύντομα μετά την έναρξη του ύπνου, σε συνδυασμό με την πρώτη φάση του ύπνου βραδέων κυμάτων. Περίπου το 70% των παλμών HGH κατά τη διάρκεια του ύπνου στους άνδρες συμπίπτει με τον ύπνο βραδέων κυμάτων. Η ποσότητα της GH που εκκρίνεται κατά τη διάρκεια αυτών των παλμών συσχετίζεται με την ταυτόχρονη ποσότητα του ύπνου βραδέων κυμάτων.

  • Van Cauter, E., Plat, L.: “Physiology of growth hormone secretion during sleep.” The Journal of Pediatrics. 1996 May;128(5 Pt 2):S32-7. PMID: 8627466

  • Μελέτη:

    Μετρήθηκαν τα επίπεδα HGH, ινσουλίνης, κορτιζόλης και γλυκόζης κατά τη διάρκεια του ύπνου σε 38 νύχτες σε 8 νεαρούς ενήλικες. Ελήφθησαν δείγματα αίματος σε διαστήματα 30 λεπτών και καταγράφηκαν EEG και ηλεκτροοφθαλμογραφήματα όλη τη νύχτα.

  • Αποτελέσματα:

    Η κορυφή της HGH συνέβη με την έναρξη του βαθέως ύπνου σε 7 άτομα, που διαρκεί 1.5 – 3.5 ώρες. Κατά τη διάρκεια των μετέπειτα βαθιών σταδίων ύπνου, εμφανίστηκαν μικρότερες κορυφές HGH. Η κορυφαία έκκριση HGH καθυστέρησε εάν καθυστέρησε και η έναρξη του ύπνου. Άτομα που ξύπνησαν για 2-3 ώρες και επέστρεψαν στον ύπνο παρουσίασαν μια άλλη αιχμή της έκκρισης της GH.

     

  • Συμπέρασμα:

    Η έναρξη του ύπνου οδηγεί σε μια μείζονα κορυφή της έκκρισης HGH.

  • Takahash,i Y., Kipnis, DM., Daughaday, WH.: “Growth hormone secretion during sleep.” The Journal of Clinical Investigation. 1968 Sep;47(9):2079-90. PMID: 5675428 PMCID: PMC297368 DOI: 10.1172/JCI105893

  • Μελέτη:

    10 άρρενες έλαβαν μέρος σε μια μελέτη 3 νυχτών συγκρίνοντας το αποτέλεσμα της καθυστερημένης έναρξης του ύπνου και της προσωρινής στέρησης του ύπνου βραδέων κυμάτων για την απελευθέρωση HGH.

  • Αποτελέσματα:

    Οι εκκριτικές κορυφές της HGH συνέπεσαν με την έναρξη του ύπνου βραδέων κυμάτων όταν τα υποκείμενα μπόρεσαν να κοιμηθούν κανονικά στις 2300. Όταν η έναρξη ύπνου καθυστέρησε μέχρι τις 0200, οι κορυφές HGH επίσης καθυστέρησαν σημαντικά. Αυτές οι κορυφές συνέπεσαν πάλι με τις αρχικές περιόδους του ύπνου βραδέων κυμάτων. Οι κορυφές της HGH δεν μεταβλήθηκαν σημαντικά τις νύχτες όταν ο ύπνος βραδέων κυμάτων στερήθηκε μεταξύ των 2300 και 0200, αλλά συνέβησαν κυρίως μετά την έναρξη του ύπνου και όχι κατά τη διάρκεια των κύριων χρονικών περιόδων ύπνου βραδέων κυμάτων μετά από τις 0200.

     

  • Συμπέρασμα:

    Ο χρόνος της νυκτερινής έκκρισης της HGH εξαρτάται περισσότερο από την έναρξη του ύπνου από ότι με τον ύπνο βραδέων κυμάτων.

  • Born, J., Muth, S., Fehm, HL.: “The significance of sleep onset and slow wave sleep for nocturnal release of growth hormone (GH) and cortisol.” Psychoneuroendocrinology. 1988;13(3):233-43.  PMID: 3406323

Επαναπροσδιορίστε τα όριά σας με το NiacinMax

Παραγγείλετε το NiacinMax τώρα